Les principales causes de l'acouphène

Les acouphènes sont un trouble auditif complexe dont les facteurs sont multiples.
Concernant leur origine, deux grandes hypothèses sont avancées.

Une origine périphérique

Selon cette hypothèse, l'acouphène proviendrait d'une atteinte périphérique du nerf auditif ou de la zone auditive cochléaire.
Cette détérioration ou lésion périphérique provoquerait un dysfonctionnement local.

Qu'est-ce qu'une atteinte périphérique de l'audition

Pour mieux comprendre ce phénomène biologique, il est essentiel de connaître le fonctionnement de la zone auditive.
L'organe récepteur de l'audition, ou organe de Corti, se trouve dans la cochlée qui est une partie de l'oreille interne.
Le son émis est transmis à la cochlée par les osselets de l'oreille et par le tympan.
Les liquides auriculaires se déplacent alors, faisant vibrer la membrane basilaire.
Cette vibration met en mouvement les scilles des cellules ciliées externes.
Ce mouvement stimule les cellules ciliées internes qui transmettent alors aux fibres du nerf auditif l'information sonore.
Cette information sonore est ensuite transmise au cortex auditif par le biais des nerfs auditifs.
Toute altération ou détérioration de ce système de transmission de l'information sonore est considérée comme une atteinte périphérique et peut générer un acouphène.
Lorsque l'atteinte périphérique est minime, elle ne peut être décelée qu'avec une audiométrie haute définition.

Comment une atteinte périphérique peut-elle créer l'acouphène ?

Il existe essentiellement trois processus biologiques provoquant la création d'un acouphène par atteinte périphérique.

Une détérioration des cellules ciliées internes et externes

Les cellules ciliées peuvent notamment être détériorées par un traumatisme sonore ou par un barotraumatisme (lésion provoquée par un brusque changement de pression).
De même, une ischémie de la cochlée (arrêt de son approvisionnement sanguin) ou des agents ototoxiques peuvent également provoquer cette détérioration auditive.
Tous ces événements sont susceptibles de provoquer des lésions au niveau des cellules ciliées externes et internes, soit une excitotoxicité de la cochlée.
Une atteinte des cellules ciliées externes peut entraîner une connexion entre la membrane tectoriale fragilisée et les cellules ciliées internes endommagées de la membrane basiliaire.
Cette connexion engendrerait une dépolarisation qui créerait une activité ininterrompue des fibres du nerf auditif.
C'est cette activité continue qui serait interprétée comme un son permanent par le cerveau : l'acouphène est alors créé.

Une détérioration des neurones cochléaires

Les cellules ciliées internes transmettent les informations sonores en libérant un neurotransmetteur appelé glutamate.
Le glutamate est libéré par le biais de deux récepteurs que sont le NMDA (lorsqu'il s'agit d'une forte intensité) et le non-NDMA(lorsque ce sont des intensités moyennes ou faibles).
Ensuite, le glutamate est capturé par la fibre auditive.
Lorsque l'oreille subit une forte exposition sonore, les récepteurs se surexpriment engendrant une forte sécrétion de glutamate.
Cette hyperexcitation glutamatergique, ou concentration massive de glutamate, provoque un dommage sur la membrane des neurones de la cochlée.
L'altération de ces neurones les ferait repousser anormalement et il en découlerait une activité anormale du nerf auditif qui serait responsable de la création de l'acouphène.

Une modification des caractéristiques des fibres du nerf auditif

Le fonctionnement anormal des neurones cochléaires ou des cellules ciliées internes et externes provoquerait une modification des caractéristiques des fibres du nerf auditif.
Ces changements peuvent correspondre à une perte de fibres, à une hyperactivité des fibres ou à une baisse de leur activité.
Cette modification engendrerait une suractivité du cortex qui serait à l'origine des acouphènes.

Une origine centrale

L'hypothèse périphérique ne permet pas à elle seule d'expliquer la persistance des acouphènes.
En effet, même en cas de section du nerf auditif chez un patient sourd, cela n'élimine pas les acouphènes en présence.
Ainsi, même s'il survient en conséquence d'un dysfonctionnement périphérique, l'acouphène reste dépendant du système nerveux central.
Les acouphènes auraient ainsi un lien avec la neuro-plasticité cérébrale.
L'atteinte périphérique de la cochlée évoquée précédemment engendrerait une levée de l'inhibition centrale et une diminution des entrées.
Dès lors, le système nerveux central essaierait de compenser cette diminution par une augmentation de la sensibilité à la stimulation des centres corticaux de la zone auditive.
Cette augmentation engendrerait une activité neuronale spontanée anormalement accrue des voies auditives centrales.
Le cortex interpréterait cette suractivité comme un bruit: l'acouphène est né.